PKG
Grupy kwalifikacji zawodowych (PQG) to grupy zawodów pracowników i stanowisk pracowników instytucji państwowych i komunalnych, połączone obszarami działalności i biorące pod uwagę poziom kwalifikacji tych pracowników (art. 144 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej) . Więcej o tym, jakie są stanowiska PKG, opowiemy w naszych konsultacjach.
Jak powstają PCG?
PKG oraz kryteria kwalifikacji zawodów robotniczych i stanowisk biurowych do PKG zatwierdza Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego (art. 144 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej).
W ramach określonej dziedziny działalności zatwierdzane są grupy zawodów i stanowisk. Obecnie zatwierdzone są na przykład następujące PKG:
| Zakres działalności pracowników instytucji państwowych i komunalnych | Zarządzenie Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego |
|---|---|
| Medycyna i farmaceutyka | z dnia 06.08.2007 nr 526 |
| Edukacja | z dnia 05.05.2008 nr 216n |
| Rolnictwo | z dnia 17 lipca 2008 r. nr 339n |
| Drukuj środki masowego przekazu | z dnia 18 lipca 2008 r. nr 342n |
| Kultura fizyczna i sport | z dnia 27.02.2012 nr 165n |
Ponadto Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego zatwierdziło PKG także dla ogólnobranżowych stanowisk kierowniczych, specjalistów i pracowników (Zarządzenie Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego z dnia 29 maja 2008 r. Nr 247n) oraz ogólnobranżowych zawodów pracowników pracowników (Zarządzenie Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego z dnia 29 maja 2008 r. nr 248n). W tych katalogach zawodowych grupy kwalifikacyjne stanowiska i zawody podawane są bez odniesienia do konkretnego obszaru działalności instytucji państwowej lub samorządowej.
Poziom kwalifikacji dla PKG
Stanowiska pracowników i zawody pracowników w PCG, zatwierdzone przez Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego, są rozdzielane według poziomów kwalifikacji, które odzwierciedlają ilość wiedzy, umiejętności, umiejętności zawodowych i doświadczenia zawodowego pracowników.
Wynagrodzenie PKG: co to jest?
Prawo pracy zawiera pojęcia wynagrodzenia podstawowego (podstawowego wynagrodzenia urzędowego), stawki wynagrodzenia podstawowego. Oznaczają one odpowiednio minimalne wynagrodzenie (oficjalne wynagrodzenie), stawkę wynagrodzenia pracownika instytucji państwowej lub komunalnej przypisanej do odpowiedniego PCG, z wyłączeniem wynagrodzeń, dodatków motywacyjnych i świadczeń socjalnych (art. 129 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej) .
Te wynagrodzenia i stawki mogą ustalać Rząd Federacji Rosyjskiej (art. 144 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej). W związku z tym poniżej ustalonych płac i stawek minimalnych płaca Nie mogą być zatrudnieni pracownicy, których stanowisko lub zawód są przewidziane w PCG.
^ Prawidłowy poziom C4 w surowicy wynosi 0,2-0,5 g/l.
C4 jest składnikiem klasycznego szlaku aktywacji dopełniacza. Jest syntetyzowany w wątrobie. Oznaczenie jego poziomu jest istotne w diagnostyce chorób kompleksów immunologicznych, w których następuje jego adsorbcja na kompleksach immunologicznych, a ilość wolnego C4 we krwi maleje. Zmiany stężenia składnika C4 dopełniacza w różnych chorobach przedstawiono w tabeli. 7.33.
^
Tabela 7.33. Zmiany stężenia(4 na różne choroby
Cytokiny
Cytokiny to białka o małej masie cząsteczkowej wytwarzane przez komórki eukariotyczne. Cytokiny obejmują interleukiny, limfokiny, chemokiny, czynniki stymulujące komórki, interferony, czynniki supresyjne, czynniki martwicy nowotworów itp. Cytokiny w swoim działaniu przewyższają takie substancje biologicznie czynne, jak histamina, serotonina, heparyna. Cytokiny działają głównie w obszarze ich powstawania, w przeciwieństwie do hormonów, które transportowane są w dowolne miejsce w organizmie. Są nie mniej aktywne niż hormony, ale z reguły działają na komórki znajdujące się w pobliżu (efekt parakrynny) lub bezpośrednio na komórkę, w której powstały (efekt autokrynny). Tylko nieliczne z nich (interleukina-1, czynnik martwicy nowotworu) mają również ogólne działanie odległe od miejsca wytwarzania cytokin.
Większość cytokin i ich receptorów bierze udział w immunoregulacji i hematopoezie (Tabela 7.34). Nieuregulowaną ekspresję różnych cytokin stwierdza się w chorobach zapalnych, procesach autoimmunologicznych, nowotworach układu krwiotwórczego, w tym szpiczaku mnogim, oraz nowotworach złośliwych. Wątroba jest głównym organem odpowiedzialnym za usuwanie krążących cytokin; niedokrwienie i toksyczne uszkodzenie wątroby zakłócają eliminację cytokin, prowadząc do wzrostu ich poziomu we krwi.
Współczesne poglądy na patogenezę sepsy i innych stanów krytycznych (ostra niewydolność wątroby, ostre zapalenie trzustki, ostra niedrożność jelit itp.) opierają się na teorii cytokin [Shlyapnikov S.A. i in., 1997; Zhakuj SE. i in., 1992; Lowry S.F. i in., 1993]. Cytokiny odgrywają wiodącą rolę w rozwoju mechanizmu mediatora sepsy. W sepsie dochodzi do nieuregulowanej ekspresji różnych cytokin, dlatego też, aby skorygować dysfunkcję makrofagów za pomocą immunomodulatorów, należy podejść do oceny zaburzeń stosunku cytokin w sposób kompleksowy i przeanalizować ich poziom w czasie. Uważa się, że cytokiny takie jak TNF-α, IL-ip, IL-2, IL-6, IL-8 odgrywają wiodącą rolę w rozwoju uogólnionej kaskady zapalnej w sepsie.
^
Tabela 7.34. Zależne od cytokin funkcje monocytów/makrofagów
Czynnik martwicy nowotworu (TNF-alfa) w surowicy
^ Normalna zawartość TNF-alfa w surowicy wynosi 0-87 pkg/ml.
Czynnik martwicy nowotworu, czyli kachektyna, jest białkiem nieglikozylowanym. Nazwa tego białka wzięła się od jego działania przeciwnowotworowego związanego z martwicą krwotoczną. Czynnik martwicy nowotworu jest syntetyzowany przez aktywowane makrofagi. Ma działanie cytotoksyczne, immunomodulujące i prozapalne. Bierze udział w odporności przeciwwirusowej, przeciwnowotworowej i transplantacyjnej. TNF-alfa ma działanie cytostatyczne i cytolityczne wobec niektórych nowotworów. Niszczenie komórek nowotworowych odbywa się wewnątrzkomórkowo za pomocą TNF-alfa. TNF-alfa stymuluje makrofagi. Zwiększając obronę organizmu, jest w stanie wywołać kacheksję poprzez hamowanie lipazy lipoproteinowej. Może działać niezależnie i w połączeniu z wieloma innymi czynnikami, wpływając na fenotyp i metabolizm komórek w dowolnej tkance. Konsekwencje uwolnienia endogennego TNF-alfa mogą być korzystne dla pacjenta lub odwrotnie, zagrażać życiu. Zależy to od ilości, czasu trwania i dystrybucji uwolnionej cytokiny.
Główne działania TNF-alfa są następujące:
stymulacja śródbłonka i makrofagów do uwalniania „patologicznego” NO (tlenku
azot), co prowadzi do trwałego upośledzenia hemodynamicznego;
zwiększona adhezja neutrofili do ściany naczyń i ich migracja do tkanek podczas stanu zapalnego
pieczenie i uszkodzenie;
metaboliczne i strukturalne uszkodzenie samej komórki śródbłonka;
zwiększenie przepuszczalności samych membran;
stymulacja powstawania eikozanoidów (prostaglandyn, prostacykliny, tromboksanu,
leukotrieny, epoksydy).
W wysokich stężeniach TNF-alfa może uszkadzać komórki śródbłonka i zwiększać przepuszczalność mikronaczyń, powoduje aktywację układu hemostazy i dopełniacza, a następnie gromadzenie się neutrofili i wewnątrznaczyniowe powstawanie mikrozakrzepów (zespół DIC). TNF-alfa zwiększa syntezę IL-6 i IL-8, które są silnymi atraktantami dla neutrofili. Wzrost poziomu TNF-alfa u pacjentów z sepsą jest fazowy. Spadek poziomu TNF-alfa we krwi podczas uporczywej infekcji odzwierciedla niewydolność systemu obronnego organizmu. U większości pacjentów z sepsą w początkowych stadiach wykrywa się stały wzrost poziomu TNF-alfa, 1b-1beta, IL-6 we krwi [Timokhov V.S. i in., 1997; Taveiraq DA i in., 1993]. L.C. Casey i in. (1993) w badaniu profilu cytokin u 97 pacjentów z zespołem septycznym wykazali wzrost poziomu TNF-alfa u 54%, IL-1 u 37%, IL-6 u 80%; wykryty u 89% pacjentów wysoki poziom endotoksyny w osoczu. Zmiany stężenia czynnika martwicy nowotworu w różnych chorobach przedstawiono w tabeli. 7.35.
^
Tabela 7.35. Zmiany stężenia TNF-alfa w różnych chorobach
| Zwiększona koncentracja | Zmniejszona koncentracja |
| Nadmierna aktywność układu odpornościowego w chorobach alergicznych i autoalergicznych Aktywacja odporności przeciwprzeszczepowej, kryzys odrzucenia narządu dawcy u biorcy Odpowiedź immunologiczna na antygeny grasicozależne w ostrym okresie pierwotnej infekcji | Choroby onkologiczne Wtórne niedobory odporności, AIDS Ciężkie infekcje wirusowe Ciężkie oparzenia, urazy Leczenie cytostatykami, lekami immunosupresyjnymi, kortykosteroidami |
Interleukina-2 (IL-2) w surowicy
^ Poziomy IL-2 w surowicy są w normie - 0,5-2,5 U/ml.
Interleukina-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną. Odgrywa kluczową rolę w regulacji odporności komórkowej. Wytwarzany przez aktywowane limfocyty T CO4 +, transformowane komórki T i B, komórki białaczkowe, limfocytowe aktywowane komórki zabójcze i komórki NK. IL-2 indukuje proliferację antygenową wszystkich podzbiorów komórek T. Komórki w stanie spoczynku go nie wytwarzają. Interleukina-2 działa poprzez wiązanie się z receptorem interleukiny-2, który występuje prawie wyłącznie na limfocytach T. IL-2 jest czynnikiem wzrostu limfocytów T, które aktywnie biorą udział w odpowiedziach przeciwnowotworowych, przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych. Pozwala wzmocnić obronę organizmu przed chorobami zakaźnymi poprzez uruchomienie tylko tych komórek, które są aktywne przeciwko mikroorganizmom i wirusom. IL-2 bierze udział w rozwoju wstrząsu septycznego oraz zwiększa przepuszczalność ściany jelita, sprzyjając w ten sposób zaangażowaniu mikroflory jelitowej w proces septyczny. W miarę postępu sepsy zmniejsza się poziom IL-2 we krwi, co wymaga jego skorygowania. Choroby i stany, w których zmienia się zawartość IL-2 w surowicy, przedstawiono w tabeli. 7.36.
Tabela 7.36. Choroby i stany, w których zmienia się zawartość IL-2 w surowicy
| Zwiększenie wskaźnika | Spadek wskaźnika |
| Nadmierna aktywność układu odpornościowego w chorobach alergicznych i autoalergicznych Aktywacja odporności przeciwprzeszczepowej, kryzys odrzucenia narządu dawcy u biorcy Odpowiedź immunologiczna na antygeny grasicozależne w ostrym okresie pierwotnej infekcji | Choroby onkologiczne Wtórne niedobory odporności AIDS Wrodzone wady układu odpornościowego (pierwotne niedobory odporności) Ciężkie infekcje wirusowe Ciężkie oparzenia, urazy Leczenie cytostatykami i lekami immunosupresyjnymi, naświetlanie promieniowaniem jonizującym |
Interleukina-6 (IL-6) w surowicy
^ Poziomy IL-6 w surowicy są w normie - 0-33 U/ml.
Interleukina-6 ma wiele innych nazw – czynnik różnicowania komórek B, cytolityczny czynnik różnicowania komórek T, trombopoetyna itp. IL-6 jest wytwarzana przez wiele typów komórek limfoidalnych i nielimfoidalnych, jest stale obecna lub pojawia się w odpowiedź na stymulację IŁ-1 i czynnik martwicy nowotworu. Głównymi źródłami IL-6 są stymulowane monocyty, fibroblasty i komórki śródbłonka. Po stymulacji może być wytwarzany także przez makrofagi, komórki T, komórki B i granulocyty. IL-6 występuje w ludzkiej surowicy, płynie mózgowo-rdzeniowym i mleku ludzkim. Odgrywa ważną rolę w mechanizmach ochronnych, w tym w odpowiedzi immunologicznej, reakcjach ostrej fazy i hematopoezie [Ketlinsky S.A., Kalinina N.M., 1996].
Poziom IL-6 wzrasta podczas procesów zapalnych; jego oznaczenie i monitorowanie jest badaniem bardziej czułym niż badanie białka C-reaktywnego, szczególnie we wczesnych stadiach procesu zapalnego. U pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek obserwuje się wzrost poziomu IL-6 we krwi i moczu. Istnieje korelacja pomiędzy poziomem IL-6 w moczu a stopniem zaawansowania kłębuszkowego zapalenia nerek. U pacjentów po przeszczepieniu nerki ostry, szczytowy wzrost poziomu IL-6 we krwi i moczu wskazuje na odrzucenie nerki. Podwyższone stężenie IL-6 we krwi oznacza się u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i podczas hemodializ.
Wysoki poziom IL-6 we krwi obserwuje się w chorobie Leśniowskiego-Crohna, ale nie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, co jest istotne w diagnostyce różnicowej tych chorób.
W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wykrywa się zwiększone stężenie IL-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Podwyższony poziom IL-6 we krwi koreluje z ciężkością szpiczaka mnogiego i białaczki. Podobne zmiany w stężeniu IL-6 we krwi obserwuje się w chorobach autoimmunologicznych, mięsaku Kaposiego.
Interleukina-8 (IL-8) w surowicy
^ Prawidłowy poziom IL-8 w surowicy wynosi 146-172 U/ml.
IL-8 może być wytwarzana przez wiele komórek (monocyty, fibroblasty, komórki śródbłonka, synowiocyty, chondrocyty, keratynocyty) w odpowiedzi na inicjatory cytokin. IL-8 wyizolowano także z różnych komórek nowotworowych. Limfocyty T reagują na niskie dawki IL-8. IL-8 stymuluje neutrofile do ukierunkowanej migracji. Indukuje także degranulację neutrofili [Potapnev M.P., 1996].
W reumatoidalnym zapaleniu stawów wzrasta stężenie IL-6 i IL-8 we krwi, największe wartości obserwuje się w okresie zaostrzenia. Cytokiny wpływają na proliferację komórek maziowych u pacjentów z zapaleniem wielostawowym. Zwiększony poziom IL-8 V krew jest markerem raka wątrobowokomórkowego. U pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby wzrasta również poziom IL-8 we krwi. IL-8 odgrywa rolę immunoregulacyjną w patogenezie procesu zapalnego w chorobach jelit, dlatego cytokina ta może być stosowana jako marker chorób zapalnych jelit. Lokalna produkcja IL-8 w dotkniętych kłębuszkach bierze udział w patogenezie kłębuszkowego zapalenia nerek. Pomiar poziomu IL-8 w moczu może być przydatny w monitorowaniu kłębuszkowego zapalenia nerek. Zaostrzeniu choroby towarzyszy zwiększone wydalanie IL-8 z moczem; wręcz przeciwnie, podczas remisji jego stężenie maleje. W łuszczycy poziom IL-8 we krwi jest obniżony.
Czynnik stymulujący tworzenie kolonii w surowicy (CSF)
^ Normalna zawartość płynu mózgowo-rdzeniowego w surowicy wynosi 0-4 pkg/ml.
Czynnik stymulujący tworzenie kolonii to peptyd wytwarzany przez aktywowane limfocyty T, fibroblasty i fagocyty. Zwiększa proliferację granulocytów i makrofagów. Służy do kompleksowej oceny stanu odporności pacjenta. Zwiększenie stężenia czynnika wzrostu kolonii obserwuje się podczas nadpobudliwości układu odpornościowego w chorobach alergicznych i autoalergicznych, podczas aktywacji odporności przeciwprzeszczepowej, kryzysu odrzucenia narządu dawcy u biorców oraz podczas odpowiedzi immunologicznej na grasicozależne antygeny w ostrym okresie pierwotnej infekcji.
Fibronektyna w osoczu
^ Normalna zawartość fibronektyny w osoczu wynosi 200-400 mcg/ml.
Istnieją dwie znane formy fibronektyny – tkankowa i krążąca. Fibronektyna tkankowa zapewnia nieprzepuszczalność włókien i połączeń komórkowych, a krążąca fibronektyna powoduje zniszczenie adhezji materiałów do makrofagów, śródbłonka i innych komórek.
Praktyczne doświadczenie wielu badaczy z ostatnich lat sugeruje, że fibronektyna i fibronektinopatia są wiarygodnymi kryteriami sepsy. Będąc ligandem wielowartościowym, fibronektyna jest w stanie wiązać się z wieloma biologicznie aktywnymi makrocząsteczkami o różnym charakterze chemicznym - kolagenem natywnym i zdenaturowanym; fibrynogen i fibryna, heparyna, czynnik krzepnięcia XII, wewnątrzkomórkowy
precyzyjna aktyna, natywny i zdenaturowany DNA, a także większość bakterii Gram-dodatnich i niektóre bakterie Gram-ujemne. Fibronektyna bierze udział w regulacji proliferacji komórek, jest niezbędna do „rozpoznawania” koloidów przez makrofagi, a jej zawartość we krwi może służyć jako wskaźnik aktywności funkcjonalnej RES. U pacjentów z procesem septycznym wykrywa się gwałtowny spadek poziomu fibronektyny w osoczu krwi. Możliwe, że spadek fibronektyny wynika z faktu, że w trakcie rozwoju choroby toksyny drobnoustrojowe i produkty zaburzonego metabolizmu nie tylko przyczyniają się do zwiększonego spożycia fibronektyny, ale także hamują jej syntezę. Brak fibronektyny, według klasyfikacji S. Solberga (1972), można przypisać stanom niedoborów odporności związanych z niedoborem opsonin w surowicy. Ustalono, że im cięższa sepsa, tym bardziej znacząco spada poziom fibronektyny w osoczu.
Wynalazek dotyczy dziedziny medycyny, w szczególności chorób zakaźnych wieku dziecięcego. We krwi obwodowej pacjenta w 1-6 i 10-15 dniu choroby oznacza się stężenie interleukiny-10. W ciężkim zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stężenie IL-10 w dniach 1-6 wynosi 4,24-4,58 pkg/ml i wzrasta w dniach 10-15 do 4,94-5,56 pkg/ml. W przypadku łagodnego i umiarkowanego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stężenie IL-10 w dniach 1-6 wynosi 7,21-7,75 pkg/ml, zmniejszając się w dniach 10-15 do 3,76-4,5 pkg/ml. W łagodnych i umiarkowanych przypadkach wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stężenie IL-10 w dniach 1-6 wynosi 3,61-3,89 pkg/ml, a w dniach 10-15 nie więcej niż 4,25-4,81 pkg/ml. Zastosowanie tej metody pozwala na zwiększenie dokładności oceny ciężkości meningokokowego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci, a co za tym idzie, skuteczności ich leczenia. 3 stoły
Wynalazek dotyczy dziedziny medycyny, w szczególności chorób zakaźnych wieku dziecięcego i może być stosowany w leczeniu meningokokowego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci.
W strukturze ogólnej patologii system nerwowy udział chorób zakaźnych wynosi około 40%. Liczba zarejestrowanych wirusowych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wzrasta z roku na rok, 75% przypadków to dzieci (Yu.V. Lobzin i in., 2001). Pojawienie się nowych patogenów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych dyktuje potrzebę wczesnego rozszyfrowania ich etiologii, określenia cech przebiegu i przewidywania wyniku choroby.
O pilności problemu decyduje często ciężki i skomplikowany przebieg choroby, wysoka śmiertelność w niektórych postaciach nozologicznych, narastająca oporność głównych patogenów bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych na najpopularniejsze antybiotyki oraz brak skutecznych leków przeciwwirusowych. Pomimo aktywnie stosowanej terapii przeciwbakteryjnej, a także prób stosowania leków przeciwwirusowych, często obserwuje się niekorzystny przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przy dalszej obserwacji trwającej 2 lub więcej lat nie więcej niż 38–40% dzieci można uznać za praktycznie zdrowe (Skripchenko N.V. i in., 2000). Długotrwałe działania niepożądane są związane z rozwojem zespołów mózgowo-stenicznych, nadciśnieniowo-wodogłowie, stanów nerwicowych, dysfunkcji podwzgórza, ogniskowych mikroobjawów, epilepsji i innych objawów.
Brak jasnych kryteriów oceny ciężkości szczególnie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym najczęściej parametry płynu mózgowo-rdzeniowego ulegają niewielkim zmianom, prowadzi do przepisania nieodpowiedniej terapii lub jej wcześniejszego przerwania. Do wypisu są dzieci w okresie wczesnej rekonwalescencji ze zmienionymi, według naszych danych, parametrami immunologicznymi.
Najczęstszym sposobem oceny ciężkości zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego z oznaczeniem cytozy, pleocytozy, stężenia białka, glukozy i chlorków („Ostre neuroinfekcje u dzieci”, wyd. Zinchenko A.P. - Moskwa, Medycyna, 1986, s. 2). 45).
Z praktyki lekarskiej znana jest metoda oceny ciężkości zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Iova A.S. „Ultrasonografia w neuropediatrii” – M.: Medicine, 1997 s. 215), polegająca na obliczaniu zmian wskaźników ultrasonograficznych w nadciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Znana jest metoda oceny lepkości płynu mózgowo-rdzeniowego (METODA DIAGNOSTYKI ZMIAN PATOLOGICZNYCH W MÓZGU I RDZENIU KRĘGOWYM / Aleksandrov Yu.A., Larionov S.N., Sedykh N.V., Onysko O.V. - Patent RF nr 94027310), charakteryzujący wzrost poziomu białka w przypadku ciężkich chorób zapalnych.
Znana jest metoda frakcjonowania wirówki płynu mózgowo-rdzeniowego (METODA PRZEWIDYWANIA PRZEBIEGU I WYNIKÓW BAKTERYJNEGO ROPNEGO ZAPALENIA MENINGITÓW U DZIECI./ Alekseeva L.A., Sorokina M.N., Karasev V.V. - RF Patent nr 2141668) z określeniem stężenia wysokiego i niskiego składniki o masie cząsteczkowej, mające wartość diagnostyczną w przypadku zmian zakaźnych.
Znane metody oceny ciężkości meningokokowego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mają następujące wady:
Konieczne jest wielokrotne nakłucie lędźwiowe, co jest niepożądane u dzieci młodym wieku i wymaga znieczulenia ogólnego.
Wskaźniki cytozy, pleocytozy i glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym mają charakter pomocniczy ze względu na ich niską wartość prognostyczną, szczególnie w wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
Ocena stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym wymaga jednoczesnego oznaczenia jej we krwi – w przypadku cukrzycy, hipoglikemii czy innych zmian w metabolizmie, a także u pacjentów z gorączką, właściwa interpretacja wyników jest prawie niemożliwa.
Przedostanie się krwi z tkanek miękkich podczas nakłucia lędźwiowego znacznie zaburza wyniki.
Prawidłowa wartość stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest tworzona przez średniocząsteczkową frakcję pochodzącą z osocza krwi i jest bardzo zróżnicowana, co przyczynia się do zmniejszenia swoistości wyników w stanach patologicznych.
Co najmniej 75% dzieci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w okresie „rekonwalescencji klinicznej”, co komplikuje interpretację wskaźników neurosonograficznych.
Ocena zaburzeń dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego jest trudna, jeśli u dziecka występuje wodogłowie wyrównane.
Najbliższa proponowanej metodzie jest metoda oznaczania stężenia cytokiny prozapalnej – interleukiny-6 (IL-6) we krwi obwodowej jako kryterium ciężkiego wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (Pakhunova I.I., Rubin L.K. „Cytokines and proteins ostrej fazy jako kryteria prognostyczne przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu i mózgu” // Materiały VI Rosyjskiego Kongresu Lekarzy Chorób Zakaźnych. - Petersburg, 2003, s. 293).
Ta ostatnia metoda ma jednak również szereg wad, które wpływają na wyniki oceny ciężkości choroby:
IL-6 jest stale obecna we krwi zdrowych dzieci, a jej poziomy są bardzo zróżnicowane.
Poziom IL-6 we krwi wzrasta częściej w przypadku wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nie może być wskaźnikiem ciężkości meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;
IL-6 ma plejotropizm (pełni funkcje zarówno prozapalne, jak i przeciwzapalne, inicjuje odpowiedź ostrej fazy) i jest wskaźnikiem nieswoistym, co utrudnia wyjaśnienie wyników;
IL-6 jest cytokiną „pierwszej generacji”, która istnieje tylko w pierwszych godzinach choroby i szybko spada w ciągu 4-6 godzin do poziomu początkowego w wyniku supresji przez interleukinę-10 (IL-10).
Te wady są brane pod uwagę i eliminowane w niniejszym wynalazku.
Celem wynalazku jest wyjaśnienie oceny ciężkości meningokokowego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci.
Postawiony cel wynalazku osiąga się poprzez oznaczenie stężenia interleukiny-10 we krwi obwodowej pacjenta w dniach 1-6 i 10-15 choroby: w ciężkim zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stężenie interleukiny-10 w dniach 1-6 wynosi 4,24-4,58 pkg/ml, wzrastając w dniach 10-15 do 4,94-5,56 pkg/ml; w przypadku łagodnego i umiarkowanego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stężenie interleukiny-10 w dniach 1-6 wynosi 7,21-7,75 pkg/ml, zmniejszając się w dniach 10-15 do 3,76-4,5 pkg/ml; przy łagodnym i umiarkowanym wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stężenie interleukiny-10 w dniach 1-6 wynosi 3,61-3,89 pkg/ml, a w dniach 10-15 nie więcej niż 4,25-4,81 pkg/ml.
IL-10 jest mediatorem przeciwzapalnym, pełniącym funkcję uniwersalnego inhibitora syntezy wszystkich cytokin. Tłumi funkcje efektorowe makrofagów, komórek T, komórek NK. IL-10 reguluje proliferację limfocytów B i tymocytów. Hamuje syntezę interferonów, komórkową odpowiedź immunologiczną i odpowiedź ostrej fazy. IL-10 jest białkiem o niskiej masie cząsteczkowej o masie cząsteczkowej 18 kDa. Tworzony przez ludzkie komórki T, makrofagi, keratynocyty i limfocyty B. Zwiększone stężenie tej cytokiny odnotowano u noworodków z sepsą, pacjentów z ostrym zapaleniem otrzewnej i wstrząsem toksyczno-infekcyjnym (A.S. Simbirtsev i in., 2003). Z reguły wirusy aktywują makrofagi do produkcji cytokin przez limfocyty Th-1, natomiast antygeny bakteryjne aktywują produkcję cytokin przez limfocyty Th-2. Pod tym względem spektrum cytokin u pacjentów z infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi będzie inne.
Może to wyjaśniać różne stężenia IL-10 w pierwszych dniach choroby u pacjentów z wirusowym i meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
Endotoksyna meningokokowa pobudza makrofagi i neutrofile do wytwarzania grupy mediatorów prozapalnych, jednak ich ogólnoustrojowe wytwarzanie nie zawsze oznacza wysoką skuteczność odporności przeciwinfekcyjnej. Przeciwnie, nadmierna i uogólniona produkcja cytokin prozapalnych prowadzi do rozwoju bakteryjnego wstrząsu toksycznego, który jest przyczyną wczesnej śmiertelności, także u pacjentów z infekcją meningokokową. Aby uniknąć nadmiernych objawów ogólnoustrojowego stanu zapalnego w organizmie, aktywowane są mechanizmy kontroli negatywnej, w których pośredniczy wytwarzanie cytokin przeciwzapalnych. Czasami produkcja IL-10 podczas infekcji wirusowych gwałtownie wzrasta; kompleksy immunologiczne mają taki wpływ na makrofagi. Jednocześnie nadmiar IL-10 przez 10-15 dni choroby prowadzi do zmniejszenia ochrony przeciwinfekcyjnej i rozwoju przewlekłych lub przewlekłych postaci infekcji. Dziś wiadomo, że kompleksy immunologiczne odgrywają główną rolę w patogenezie zmian wirusowych ośrodkowego układu nerwowego (A.S. Simbirtsev i in., 2004).
Główną przyczyną wtórnego niedoboru odporności wywołanego infekcją wirusową jest zaburzenie interakcji pomiędzy głównymi subpopulacjami immunoregulacyjnymi limfocytów. Supresja limfocytów Th-1 i aktywacja subpopulacji Th-2 (producentów IL-10) prowadzi do zmniejszenia produkcji cytokin prozapalnych z zahamowaniem skuteczniejszej komórkowej odpowiedzi immunologicznej, a w konsekwencji do bardziej „powolnego ”przebieg reakcji zapalnej.
Stwierdziliśmy znaczny wzrost stężenia IL-10 w surowicy w okresie wczesnej rekonwalescencji u pacjentów z ciężkim wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, co odpowiadało klinicznie wyraźnemu zespołowi astenicznemu i przedłużającemu się przebiegowi infekcji z późniejszym powstawaniem skutków resztkowych lub powikłań ( Tabele 1 i 2).
Proponowaną metodę przetestowano z sukcesem u 45 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii meningokokowej i wirusowej na oddziale neuroinfekcji dziecięcych Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego Chorób Zakaźnych w Astrachaniu w latach 2003-2004. Wyniki badań przedstawiono poniżej.
Przykład 1. Pacjent P., lat 6 (historia przypadku nr 5715), został przyjęty w pierwszym dniu choroby. Zachorował ostro, w pełni zdrowia: dreszcze, temperatura wzrosła do 39,8°C, ból głowy, powtarzające się wymioty. Stan jest ciężki, letargiczny, światłowstręt. Umiarkowana sztywność szyi, dodatni objaw Kerniga, odruchy brzuszne i kremowe są osłabione. Nakłucie lędźwiowe przy przyjęciu: niepełna przezroczystość, cytoza – 143 komórek, neutrofile – 90%, limfocyty – 10%, białko – 0,198 g/l, odczyn Pandiego (++), glukoza – 2,5 µmol/l, chlorki – 75 µmol/l . Pełna morfologia krwi: leukocyty 4,6×10 9 /l, ESR 15 mm/h. IL-10 w 2. dniu choroby – 7,815 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 10. dobie choroby: płyn mózgowo-rdzeniowy przezroczysty, cytoza – 8 komórek, limfocytowa, białko 0,224 g/l. Pełna morfologia krwi bez zmian patologicznych. IL-10 w 10. dniu choroby – 3,879 pkg/ml. Rozpoznanie kliniczne: infekcja meningokokowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, postać łagodna. Diagnozę potwierdzono bakteriologicznie. Po zaszczepieniu płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi uzyskano wzrost meningokoków typu „C”; RIGA z antygenem meningokoków grupy C – pozytywny. Dalszy przebieg choroby był pomyślny, poprawa nastąpiła w 4. dobie choroby, a w 11. dobie pobytu został wypisany do domu.
Przykład 2. Volnoy Sh., lat 7 (historia przypadku nr 5126), został przyjęty w pierwszym dniu choroby z dolegliwościami ostrymi ból głowy, temperatura do 39°, powtarzające się wymioty. Stan pacjenta zbadany na oddziale ratunkowym jest umiarkowany, gorączkuje do 38°C, skarży się na bóle głowy i wymioty. Występuje sztywna szyja, słabo dodatni objaw Kerniga, a odruchy brzuszne szybko się wyczerpują. W celach diagnostycznych wykonano nakłucie lędźwiowe: kolor płynu mózgowo-rdzeniowego przezroczysty, wypływa pod ciśnieniem, cytoza – 986 komórek, neutrofile 69%, białko – 0,33 g/l, reakcja Pandi(-), glukoza 3,5 µm/ l. Pełna morfologia krwi: leukocyty - 7,3×10 9 /l, ESR 14 mm/h. IL-10 w pierwszym dniu choroby wynosiła 7,212 pkg/ml. Dziecko otrzymało standardowe leczenie, a poprawa nastąpiła w 6. dobie choroby. Nakłucie kontrolne w 11. dniu choroby: płyn mózgowo-rdzeniowy czysty, cytoza 3 limfocytów. Białko 0,33 g/l, ogólne badanie krwi bez zmian patologicznych. Stężenie IL-10 w 11. dniu choroby wynosiło 4,422 pkg/ml. Rozpoznanie kliniczne: infekcja meningokokowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Umiarkowana forma. Rozpoznanie potwierdzono bakteriologicznie: z płynu mózgowo-rdzeniowego wyhodowano meningokoki grupy A. W 14. dobie pobytu w szpitalu został wypisany w stanie całkowitego wyzdrowienia.
Przykład 3. Pacjent S., 2 lata 8 miesięcy. (historia przypadku nr 6248), została przyjęta w drugim dniu choroby z powodu dolegliwości bólowych głowy, gorączki do 38°C, powtarzających się wymiotów i letargu. W badaniu stan pacjenta jest ciężki, ospały, wyraźna sztywność mięśni szyi i pozytywny objaw zapalenia jądra. Nakłucie lędźwiowe: kolor płynu mózgowo-rdzeniowego białawy, cytoza – 2135 komórek, neutrofile – 96%, limfocyty – 4%, białko – 0,25 g/l, odczyn Pandiego (+), glukoza – 2,3 µmol/l. Pełna morfologia krwi: leukocyty 15,1×10 9 /l, ESR 18 mm/h. IL-10 w 2. dniu choroby – 4,311 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 10. dobie choroby: płyn mózgowo-rdzeniowy czysty, cytoza – 968 komórek, neutrofile – 31%, limfocyty – 68%, makrofagi – 1%, odczyn Pandiego (+), białko – 0,35 g/l. Pełna morfologia krwi: leukocyty 5,6×10 9 /l, ESR 16 mm/h. IL-10 w 10. dniu choroby – 5,470 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 21. dobie choroby: cytoza – w polu widzenia 6 limfocytów, białko 0,165 g/l. Rozpoznanie kliniczne: infekcja meningokokowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ciężka forma. Przedłużony przepływ. Zespół nadciśnieniowo-wodogłowy. Rozpoznanie potwierdzono serologicznie: we krwi wykryto przeciwciała przeciwko meningokokom grupy A w mianie diagnostycznym. Chorego wypisano do domu w 34. dobie pobytu z elementami objawów resztkowych.
Przykład 4. Pacjent A., lat 13 (historia przypadku nr 4424), został przyjęty w drugim dniu choroby z powodu ostrych bólów głowy, gorączki do 38°C i wymiotów. W badaniu stan jest ciężki, wiotki, silna sztywność mięśni szyi, dodatni objaw Brudzińskiego. Nakłucie lędźwiowe: niepełna przezroczystość, cytoza – 589 komórek, neutrofile – 100%, białko – 0,186 g/l, glukoza – 3,5 µmol/l. Pełna morfologia krwi: leukocyty 7,8×10 9 /l, ESR 17 mm/h, IL-10 w 2. dniu choroby – 3,770 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 12. dobie choroby: bezbarwny płyn mózgowo-rdzeniowy, cytoza – w polu widzenia 10 limfocytów. Pełna morfologia krwi mieści się w granicach normy. IL-10 w 12. dniu choroby – 4,316 pkg/ml. Rozpoznanie kliniczne: Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o nieokreślonej etiologii. Umiarkowana forma. Ostry przebieg.
Przykład 5. Pacjent D., lat 13 (historia przypadku nr 5900), został przyjęty w pierwszym dniu choroby z powodu bólów głowy, gorączki, letargu i wymiotów. W badaniu stan jest ciężki, wiotki, wyraźna sztywność mięśni szyi, dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego, odruchy brzuszne osłabione. Nakłucie lędźwiowe: przezroczystość całkowita, cytoza – 137 komórek w polu widzenia, neutrofile – 100, limfocyty – 37, białko – 0,2 g/l, glukoza 3,5 µmol/l. Pełna morfologia krwi: leukocyty 7,1×10 9 /l, ESR 7 mm/h. IL-10 w 1. dniu choroby – 4,370 µg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 12. dobie: płyn bezbarwny, cytoza – 120 limfocytów. Pełna morfologia krwi mieści się w granicach normy. IL-10 w 12. dniu choroby – 5,016 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 17. dobie: płyn mózgowo-rdzeniowy czysty, cytoza – 85 komórek, limfocytowa, białko – 0,2 g/l. Pełna morfologia krwi bez zmian patologicznych. Czas trwania objawów oponowych wynosi 21 dni. Gorączka do poziomu podgorączkowego, falista. W płynie mózgowo-rdzeniowym (PCR) wykryto enterowirusa Echo-33. Rozpoznanie kliniczne: zakażenie enterowirusem, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ciężka forma. Przedłużony przepływ. Zespół nadciśnieniowo-wodogłowy.
Przykład 6. Pacjentka S. lat 12 (historia przypadku nr 4089) została przyjęta w drugim dniu choroby z powodu ostrych bólów głowy, gorączki do 38°C i wymiotów. W badaniu stan jest ciężki, wiotki, silna sztywność mięśni szyi, pozytywne objawy Brudzińskiego i Kerniga. Nakłucie lędźwiowe: niepełna przezroczystość, cytoza – 279 komórek, neutrofile – 95%, limfocyty – 5%, białko – 0/286 g/l, glukoza – 3,5 µmol/l, odczyn Pandiego (opalizujący). IL-10 w drugim dniu choroby wynosiła 3,870 pkg/ml. Nakłucie lędźwiowe w 10. dniu choroby: bezbarwny płyn mózgowo-rdzeniowy, cytoza – 6 limfocytów. Pełna morfologia krwi bez zmian patologicznych. IL-10 w 10. dniu choroby wynosiła 4,316 pkg/ml. Podczas PCR w płynie mózgowo-rdzeniowym wykryto wirusa gorączki Zachodniego Nilu. Diagnoza kliniczna: gorączka Zachodniego Nilu, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Lekka forma. Ostry przebieg. Czas trwania objawów oponowych wynosi 6 dni. Pacjent został wypisany w 15. dobie pobytu w szpitalu w stanie zadowalającym.
Zaproponowana metoda oznaczania IL-10 we krwi obwodowej, wraz z ogólnie przyjętymi metodami oceny ciężkości choroby, pozwala dokładniej określić aktywność procesu zapalnego, monitorować skuteczność terapii i przewidzieć natychmiastowy wynik choroby (tab. 3). Do zalet testu należy możliwość wykorzystania go w nagłych sytuacjach klinicznych, podczas intensywnej terapii oraz jako marker prognostyczny w postępowaniu z pacjentami we wstrząsie infekcyjno-toksycznym. Gwałtowny spadek stężenia IL-10 podczas wstrząsu infekcyjno-toksycznego wskazuje na złagodzenie wstrząsu i sugeruje możliwość szybkiego przepisania antybiotyków bakteriobójczych, zwłaszcza w przypadku meningokokcemii z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (antybiotyki bakteriobójcze przyczyniają się do zwiększenia głębokości wstrząsu, a następnie niekorzystnego wynik). IL-10 charakteryzuje się dużą stabilnością we krwi, odpornością w temperaturze pokojowej i na zamrażanie oraz stałą obecnością w osoczu przez 24 godziny. Zaletą testu jest to, że IL-10 jest praktycznie niewykrywalna u zdrowych dzieci. Istotną zaletą metody jest względna prostota wykonania. Nie ma potrzeby przeprowadzania częstych badań płynu mózgowo-rdzeniowego w celu monitorowania skuteczności leczenia. Zastrzegany sposób jest powtarzalny, dostarcza informacji i dokładny, ponieważ w reakcji enzymatycznej immunosorpcji stosuje się przeciwciała monoklonalne o wysokim powinowactwie. Proponowana metoda może znaleźć zastosowanie w praktyce szpitali chorób zakaźnych dziecięcych oraz oddziałów intensywnej terapii.
| Tabela 2 | ||||||
| Wyniki dwustronnego testu t dla średnich stężeń IL-10 | ||||||
| Ciężki przebieg (meningokokowe i wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) | Przebieg łagodny do umiarkowanego (wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) | Przebieg łagodny i umiarkowany (meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) | ||||
| 1-6 dni | 10-15 dni | 1-6 dni | 10-15 dni | 1-6 dni | 10-15 dni | |
| Średnia (pg/ml) | 4,41 | 5,25 | 3,75 | 4,53 | 7,48 | 4,13 |
| dyspersja | 3,36 | 1,09 | 0,15 | 0,58 | 3,36 | 1,09 |
| Obserwacje | 8 | 8 | 7 | 7 | 8 | 8 |
| Korelacja Pearsona | 0,69 | 0,24 | 0,69 | |||
| Hipotetyczna średnia różnica | 0 | 0 | 0 | |||
| zm | 7 | 6 | 7 | |||
| statystyka t | 4,68 | -2,68 | 4,68 | |||
| P(T<=t) одностороннее | 0,001 | 0,02 | 0,001 | |||
| t krytyczny jednostronny | 1,89 | 1,94 | 1,89 | |||
| P(T<=t) двухстороннее | 0,002 | 0,037 | 0,002 | |||
| t krytyczny dwukierunkowy | 2,36 | 2,45 | 2,36 |
Definicję terminu grupy kwalifikacji zawodowych (PQG), jego cele i zadania podano w art. 144 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej. PKG to zbiór stanowisk i zawodów w odniesieniu do poszczególnych obszarów produkcyjnych. Uwzględniają wymagania szkoleniowe do pełnienia określonych funkcji i obowiązków, a także kwalifikacje osób zatrudnionych w instytucji. System stosowany jest przy kształtowaniu organizacji wynagrodzeń w przedsiębiorstwach o znaczeniu gminnym i państwowym. Przepisy dotyczące stosunków pracy zawierają również taką koncepcję, jak wynagrodzenia podstawowe dla grup kwalifikacji zawodowych, czyli początkowa stawka wynagrodzenia na osobę, biorąc pod uwagę wskaźniki ustalone przez PKG. W naszym wydaniu przyjrzymy się, co oznaczają te pojęcia, zakres ich zastosowania, a także cele i zadania.
Liczba PKG zależy od specyfiki działalności przedsiębiorstwa, może być bardzo zróżnicowana. Jak już zauważyliśmy, grupy kwalifikacji zawodowych dzielą się na branże w zależności od wymagań dotyczących szkolenia zawodowego i stopnia kwalifikacji pracowników zajmujących się produkcją. Odpowiednio, biorąc pod uwagę te pomiary, ustala się wysokość wynagrodzenia za każdy z nich. Różnica pomiędzy najmniejszą i największą wartością PKG w odniesieniu do wynagrodzeń powinna być wystarczająca, aby pobudzić pracowników do wykonywania obowiązków służbowych o takiej czy innej złożoności, natomiast duże zróżnicowanie wynagrodzeń jest niedopuszczalne.
Prawidłowo wyznaczone kwoty wynagrodzeń dla grup kwalifikacji zawodowych w znaczący sposób zmniejszą wysokość premii, dopłat i dodatków lub całkowicie je wyeliminują. Wynika to z kilku czynników. Ten:
- Zachęcanie i motywowanie pracowników do wysokiej jakości wykonywania swoich obowiązków często następuje poprzez wypłatę premii, dodatków i dodatków. Jednak wszystkie te wskaźniki można uwzględnić przy ustalaniu wielkości stawek bazowych ustalanych według systemu PKG w odniesieniu do poszczególnych rodzajów wynagrodzeń.
- W proponowanym modelu usystematyzowania ustalania wysokości wynagrodzeń fundusz wynagrodzeń jest rozdzielany pomiędzy poszczególne PCG w całości, bez reszty. W związku z tym nie będzie źródła naliczania i wypłaty innego wynagrodzenia pieniężnego.
Głównym celem programu jest uproszczenie organizacji ustalania funduszu wynagrodzeń, ponieważ inne wynagrodzenia pieniężne są całkowicie wykluczone. Mechanizm naliczania finansowania wynagrodzeń został w zauważalnym stopniu uproszczony, dzięki czemu stał się bardziej zrozumiały i dostępny dla wszystkich kategorii pracowników.
Kolejność formacji
Podstawowe wynagrodzenia służbowe grup kwalifikacji zawodowych ustalane są w zależności od rodzaju działalności produkcyjnej organizacji o znaczeniu gminnym lub państwowym oraz czynników klasyfikacji stanowisk według PKG. Procedura formacyjna została zatwierdzona rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej nr 525 z dnia 08.06.2007 r. oraz Kodeksem pracy Federacji Rosyjskiej (art. 144).
Ustawodawstwo zatwierdza grupy kwalifikacji zawodowych na stanowiska ogólnobranżowe, biorąc pod uwagę działalność gospodarczą instytucji państwowych lub komunalnych.
Tabela nr 1. Dokumenty zatwierdzające grupy zawodowe na podstawie cech kwalifikacyjnych, z uwzględnieniem specyfiki działalności gospodarczej przedsiębiorstw.
Wszystkie stanowiska i zawody zgodnie z zatwierdzonym PKG są rozdzielane według stopnia kwalifikacji, biorąc pod uwagę ilość umiejętności, zdolności i wiedzy w dziedzinie zawodowej, a także doświadczenie w określonym obszarze pracy.
Oprócz PKG podanych w powyższej tabeli, Rozporządzenia Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego zatwierdziły grupę kwalifikacji zawodowych: ogólnobranżowe stanowiska pracowników, menedżerów i specjalistów (zarządzenie nr 247n), a także ogólnobranżowe stanowiska grupy roboczej (zarządzenie nr 248n). Zgodnie z tymi Rozporządzeniami PKG nie są przywiązane do konkretnego obszaru działalności.
Wynagrodzenia podstawowe wg PKG
W Kodeksie pracy Federacji Rosyjskiej istnieje coś takiego jak wynagrodzenie podstawowe według PCG, co oznacza stawkę płacy minimalnej dla odpowiedniej kategorii kwalifikacji pracowników w instytucjach państwowych lub komunalnych.
Wynagrodzenie podstawowe nie obejmuje wynagrodzeń, świadczeń socjalnych ani premii; obliczenie odbywa się na podstawie płacy minimalnej zatwierdzonej na dany okres. Zgodnie z art. 144 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej stawki podstawowe ustala rząd Federacji Rosyjskiej, a kierownictwo przedsiębiorstwa nie ma prawa zaniżać ich ustalonej kwoty.
Kategorie przydatności zawodowej
Przy zatrudnianiu ważnym czynnikiem jest przydatność zawodowa pracownika, a jak wiemy przy ustalaniu wynagrodzenia odpowiedniej grupy kwalifikacji zawodowych, wskaźnik ten jest jednym z ważnych. Zauważamy jednak, że kategorię przydatności zawodowej rozważa się w dwóch aspektach:
- Kwalifikacyjny.
- Medyczny.
Przy obliczaniu wynagrodzenia brana jest pod uwagę kategoria kwalifikacji, przez którą rozumie się ilość wiedzy, umiejętności i zdolności pracownika, a także jego doświadczenie w określonej dziedzinie zatrudnienia. To od tego wskaźnika zależy wysokość jego oficjalnej pensji.
Przy zatrudnieniu pracodawca przeprowadza selekcję zawodową, często jest to testowanie. Kontrolę może jednak przeprowadzić kierownik w stosunku do już zatrudnionych pracowników w celu potwierdzenia ich kwalifikacji.
Poziom kwalifikacji dzieli się na cztery kategorie; na podstawie wyników testu pracodawca podejmuje odpowiednią decyzję.
| Kategoria przydatności zawodowej | Zgodność ze stanowiskiem |
| Pierwsza kategoria | W pełni adekwatny do stanowiska, wysoki poziom kwalifikacji. |
| Druga kategoria | Pracownicy są rekomendowani do zatrudnienia i spełniają podstawowe wymagania na zajmowanym stanowisku. |
| Trzecia kategoria | Osoby rekomendowane są warunkowo, gdyż ich profesjonalizm nie w pełni odpowiada wymaganiom. W przypadku braku personelu możliwe są szkolenia i zatrudnienie. |
| Kategoria czwarta | Czwarta kategoria przydatności zawodowej oznacza całkowitą niezgodność ze stanowiskiem. Pracownicy tacy nie są rekomendowani do zatrudnienia; ich profesjonalizm, umiejętności i wiedza nie są wystarczające do uzyskania odpowiedniego zawodu. |
Jeśli chodzi o przydatność medyczną, pracodawca musi kierować się art. 213 Kodeksu pracy Federacji Rosyjskiej, który zobowiązuje niektóre kategorie pracowników do poddania się obowiązkowym wstępnym i okresowym badaniom lekarskim. Bez lekarskiego potwierdzenia przydatności zawodowej pracownik nie może zostać dopuszczony do wykonywania obowiązków służbowych.